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非洲豬瘟最全詳解!2019版《豬病學》非瘟篇全文翻譯

2019-8-8 13:52| 發布者: 御城雪| 查看: 58783| 評論: 0|來自: 豬倌張軍

摘要: 第一報道非洲豬瘟是在1921年,當時該病(ASFV)從非洲野豬傳給家豬,造成100%s豬只死亡(Montgomery,1921)。從這以來,ASFV已三次傳出非洲。

  文/《豬病學》第11版
  譯/ 豬倌張軍

  非洲豬瘟

  JoséManuelSánchez‐Vizcaíno,AlbertoLaddomada,andMarisaL

  歷史回顧

  第一報道非洲豬瘟是在1921年,當時該病(ASFV)從非洲野豬傳給家豬,造成100%s豬只死亡(Montgomery,1921)。從這以來,ASFV已三次傳出非洲。第一次發生在1957年,從安哥拉到達里斯本(Manso-Ribeiro等,1958年)。第二次(1960)是從非洲到里斯本,然后到西班牙和其他歐洲國家,包括法國(1964)、意大利(1967、1969)、撒丁島(1978)、馬耳他(1978)、比利時(1985年)和荷蘭(1986年)。ASFV從歐洲蔓延到拉丁美洲,包括古巴(1971、1980)、巴西(1978)、多米尼加共和國(1978)和海地(1979)。隨后,除了葡萄牙、西班牙外和撒丁島,所有這些國家都根除了ASFV。葡萄牙和西班牙在1995年之前一直處于地方性流行;撒丁島至今仍是地方性流行。第三次ASFV傳出非洲發生于2007年,這一次到達了高加索地區,并蔓延至俄羅斯聯邦(2007)、烏克蘭(2012)、白俄羅斯(2013),于2014年到達波羅的海區域和波蘭,于2017年和2018年向西傳播到中歐和西歐。2018年8月,ASF首次報道發生在中國。所有這些國家目前仍然處于感染狀態。

  目前ASFV的流行狀況嚴重威脅動物健康和生豬生產,對感染國家和鄰近國家的經濟造成損失。ASFV在非洲大陸許多撒哈拉以南地區仍然處于地方性流行。

  公共衛生

  ASFV不感染人,不會對公共衛生造成直接危害(EFSA,2009)。但是,ASFV對豬及豬產品的交易,對和食品安全,特別是那些以豬肉作為主要蛋白來源的國家造成嚴重的社會和經濟影響。

  病因學

  ASFV是一個復雜的二十面體DAN病毒,是非洲豬瘟病毒科,非洲豬瘟病毒屬的唯一成員(Dixon等,2005)。該病毒由四層同心軸結構和一個六角形外膜組成(圖25.1),六角形外膜由病毒穿過細胞膜出芽時形成(Salas和Andrés,2013)。ASFV復制主要發生在受感染巨噬細胞的細胞質中,雖然細胞核內也發現了病毒的早期復制。

  病毒基因組的長度從170kb到193kb不等,包含150–167開放閱讀框架。基因組由一個125kb左右的保守中心區域和兩個編碼五個多基因家族(MGFs)的可變末端組成(Ya?ez等,1995年)。MGFs中長達20kb的區域,是基因刪除和插入的區域,這些區域可能有助于產生抗原變異,從而幫助ASFV逃避宿主免疫系統。

  病毒基因型和亞型是根據保守中心區的的中心可變區(CVR)中的微小變化來區分的。完整的基因組序列適用于目前15株非洲和歐洲ASFV分離株,這些毒株來自不同的地區和宿主(家豬、疣豬和軟蜱)。這些分離毒株表現出不同程度的毒力和明顯的遺傳差異(DeVilliers,2010)。MGF區域內的序列變化,與巨噬細胞的毒力水平和與軟蜱的宿主范圍有關(Burrage等,2004;Zsak等,2001)。

  ASF病毒粒子極其復雜:雙向電泳表明細胞內至少有28個結構蛋白顆粒,細胞外至少有54種純化蛋白顆粒。超過100種病毒誘導蛋白質從被感染的豬巨噬細胞中發現(Esteves等1986)。黏附蛋白p12和p24在病毒粒子的細胞外膜發現,而蛋白p150、p37、p34和p14位于病毒核內。病毒外膜還包含血凝素(HA)蛋白(細胞的病毒同源體,CD2),病毒中唯一已知的糖蛋白。某些ASFV蛋白具有高度抗原性,包括病毒衣殼的主要結構成分(P72)以及膜蛋白(P54、P30和P12)。

  圖 25.1 ASFV病毒粒子的電子顯微鏡。來源:由 CBM-CSIC-UAM 提供

  50多種病毒蛋白在感染豬或康復豬誘導抗體反應。它們在血清學診斷是有用的抗原,雖然其誘導的保護免疫還不清楚(Neilan等,2004)。

  ASFV不能誘導完全的中和抗體免疫反應,導致無法根據血清型進行分類。但是基于P27基因的部分核酸序列,ASFV可分為24種基因型(Achenbach等,2017;Quembo等,2017)。亞型是根據B602L基因內的CVR的串聯重復序列的分析來區別(Nix等,2006),同樣根據基因組右端的I73R和I329L基因也可以進行亞型的分類(Gallardo等,2014)。編碼p54、p30或HA的基因組可運用于病毒跟蹤。

  所有24種已知的ASFV基因型都已在撒哈拉以南的非洲確認(Achenbach等,2017;Quembo等,2017年)。2006年之前在歐洲和西半球檢測到的ASFV分離株僅限于基因I型,來自西非。2007年,在歐洲整個高加索地區,檢測到了來自非洲東南部新的ASFV基因II型(EFSA,2010)。

  ASFV在pH值4–10下,在無血清培養基中保持穩定, 但pH值低于4或者高于11.5,病毒幾分鐘內就會被滅活(EFSA, 2010)。該病毒在 5°c (41°F)血清中下可保持存活6年,并能在PH 值13.4條件下,25% 的血清培養基下存活數日。ASFV 通過加熱在60°c (140°F) 30分鐘 (Plowright和 Parker,1967)或 56°c (133°F) 70分鐘(Mebus,1988)可被滅活。許多有機溶劑可以通過破壞囊膜使病毒失活,但ASFV能夠抵抗蛋白酶和核酸酶降解 (Plowright 和 Parker,1967)。

  ASFV田間分離毒株必須通過豬的單核細胞和巨噬細胞分離鑒定,病毒在普通細胞中不能復制。為了研究目的,多株ASFV已經在非洲綠猴腎穩定細胞系中適應生長,包括VERO、MS 和 CV‐1細胞。最近,多個豬單核細胞起源的細胞系已經開發用于研究(Chitko-mckown 等, 2013;Hurtado 等, 2010)。例如, COS‐1細胞系是已用于田間分離株的檢測、生長和滴度測定,以及實驗室工程ASFV毒株傳代。盡管取得了這一進展, 但一個合適的細胞系尚未分離或開發出來,病毒或潛在的實驗疫苗可以在其中復制的細胞系, 而無需改變其基因組的免疫原性。這仍然是 ASFV 研究和疫苗研發的一個重大障礙。

  流行病學

  ASF 已在撒哈拉以南地區的25個非洲國家流行, 存在不同的流行特點和表現濕性。在歐洲, ASF 在撒丁島(意大利) 和東歐一些地區流行 (Gogin等,2013)。2007年6月,ASF在格魯吉亞爆發疫情后 在高加索發現了這種病毒。隨后疫情蔓延至亞美尼亞、阿塞拜疆和俄羅斯聯邦, 抵達與烏克蘭的邊境及俄羅斯西北部的波羅的海和巴倫支海附近。自2011年以來, ASF擴散到西北部, 到達俄羅斯聯邦新的地區 (莫斯科周圍)、烏克蘭 (2012年)、白俄羅斯 (2013年)、愛沙尼亞 (2014年)、拉脫維亞 (2014年)、立陶宛 (2014年)、波蘭 (2014年)、摩爾多瓦(2016年)、捷克共和國 (2017年)、羅馬尼亞 (2017年)、匈牙利(2017年)、保加利亞 (2018年)、比利時 (2018年)。從2018年8月開始, ASF 已迅速擴展到中國許多省份和城市。歐洲東部爆發ASFV是由非洲東南部流行的單一基因II入侵到歐洲引起的。從眾多的東歐國家分離到非洲豬瘟毒株發現了兩個基因變異 (Gallardo等, 2014)。疫情造成的死亡率逐漸發生變化,抗體陽性或非典型癥狀的存活豬逐漸增多。這一現象與歐洲某些地區發現的中等毒力毒株至少存在一定關聯(Gallardo等, 2018)。

  ASFV的天然宿主是野豬還是家豬。歐洲野豬比較容易被ASFV感染,表現的臨床癥狀和死亡率與家豬很相似(McVicar等, 1981; Sánchez‐Botija,1982)。相反,有三種非洲野豬可以陰性帶毒,成為病毒儲存器,這三種豬是疣豬,巨林豬和非洲叢林野豬(De Tray 1957)。

  在非洲,ASFV的傳播有一個比較復雜的循環模式,包括非洲野豬、軟蜱和家豬。在東部和南部地區,病毒傳播遵循一個古老的森林循環模式,涉及軟蜱和感染無癥狀的疣豬和叢林豬。在地方性流行地區發現了另外兩種的傳播方式,一種是沒有疣豬參與的家豬/蜱傳播方式,另一種是豬/豬傳播方式。

  在歐洲,健康動物包括家豬和野豬與蜱的直接接觸傳播是最常見的傳播途徑。ASFV在家豬中的傳播通過口、鼻傳播(Colgrove 等,1969)。豬還有其他感染的方式,比如說蜱的叮咬(Plowright 等,1969),皮膚的傷口和注射途徑(肌肉注射、皮下注射、腹腔注射、靜脈注射)(McVicar 1984)。已經發現在伊比利亞半島, 撒丁島和歐洲東部存在歐洲野豬的自然感染。野豬在目前東歐的 ASFV 傳播和存留發揮重要作用,原因尚不清楚 (EFSA, 2015年)。與此形成鮮明對比的是,在西班牙和葡萄牙, 野豬并不是一個主要的ASFV帶毒群體, 并沒有對病毒根除構成主要障礙。不同之處可能是野豬密度比過去高得多(Arias 和 Sánchez-vizcaíno2002)。撒丁島的證據表明 如果該病在某同一地區從家豬中被根除,那么該病也會從野豬群體中消失 (Addomada等,1994)。多種軟蜱都是ASFV的攜帶者和傳播者,包括非洲鈍緣蜱(Plowright等,1969)和伊比利亞半島的游走鈍緣蜱(Sánchez‐Botija,1963)。在伊比利亞半島的還會有像游走鈍緣蜱這樣的生物攜帶者發生的間接傳播,尤其是戶外養豬生產。這些病毒攜帶者在東歐的危害還不清楚。通過比較在歐洲和非洲軟蜱對ASFV的復制,發現了一個疾病流行病學方面的重要區別。在非洲,已經發現ASFV通過游走鈍緣蜱經卵或經期傳播 (Plowright等,1970),歐洲只發現經期傳播。在非洲,游走鈍緣軟蜱能夠在實驗條件下將ASFV傳播給家豬 (Mellor 和Wilkinson,1985),在田間條件下還沒有發現這一現象。在南美和北美廣泛分布的許多種類的蜱都能攜帶和傳播ASFV (Groocock 等,1980)。經過測驗,所有種類的鈍緣蜱都對ASFV易感 (EFSA,2010)。ASFV的潛伏期是4-19天,這取決于它的種類以及傳播的途徑。

  被野毒株感染的家豬在潛伏期即在臨床癥狀顯現之前就向外界排毒。觀察到臨床表現之后,ASFV能夠通過分泌物和排泄物使排毒達到高峰,包括鼻涕、唾液、糞便、尿液、結膜滲出物、生殖器排泄物和傷口流出的血液。同時,康復豬能保持高抗體水平和長時間的病毒血癥,而且病毒能在組織中存活數周至數月。因此,一旦ASFV感染家豬存活下來,帶毒家豬就會變成該病重要的傳染源,所以在ASFV撲殺中是重點考慮對象。非洲野豬中感染ASFV時組織中含有較低滴度的病毒,病毒血癥不明顯或檢測不到(Plowright,1981)。宿主的遺傳因素和免疫應答反應可能與與這種低病毒載量有關,但還不清楚。這類病毒量已經足夠通過軟蜱傳播家豬,但卻不能引起豬群間的相互感染。這樣的傳播方式使得非洲境內根除ASFV非常困難。

  ASFV在環境中比較穩定,能夠在污染的豬欄中保持感染性超過3天,在豬的糞便中保持感染性能達到數周。ASFV能夠在室溫保存的血清或血液中存活18個月,在腐爛的血液中存活15周(EFSA,2009)。ASFV能夠在冰凍肉或生肉中存活數周至數月。在腌制處理的產品,比如帕爾馬火腿,經過300天的腌制處理后就不會發現有感染性的病毒(McKercher 等,1987)。西班牙腌制的豬肉產品,比如賽拉諾火腿和肘子,經過140天就不會存在ASFV,伊比利亞里脊經過112天不含ASFV(Mebus等,1993)。70°C (158°F)制成的熟的或者罐頭火腿中從沒有發現過有感染性的ASFV。ASFV在去骨肉,含骨肉、絞肉里110天就會失去感染性,在煙熏的去骨肉里面30天就會失去感染性(Adkin等,2004)。ASFV在脂質溶劑、洗滌劑、氧化劑里面很容易失活,例如次氯酸鹽和苯酚,還有一些對時間和溫度比較依賴的商業性的消毒劑。 例如ASFV與2.3%的氯和3%的鄰苯基苯酚,或者合成的碘溶液接觸30分鐘就會失活。其他使ASFV失活的有效藥劑包括福爾馬林、氫氧化鈉、丙內酯、甘油醛和乙酰亞乙胺 (EFSA 2010)。總之,肥皂、洗滌劑、堿性物質對畜舍、器具、衣物、車輛、人類居所消毒非常有效。飛機上的消毒劑推薦使用Virkon?(衛可)。被病毒污染的飼料、飲水和糞肥應該被掩埋或焚燒。被ASFV污染的豬糞在4°C(39°F)可以用1%的氫氧化鈉或氫氧化鈣處理3分鐘或0.5%的氫氧化鈉或氫氧化鈣處理30分鐘。撲殺蜱建議使用殺蟲劑(有機磷脂類和合成的擬除蟲菊酯)。

  致病機理

  ASFV主要在病毒入侵部位附近淋巴結的單核細胞和巨噬細胞中進行復制。經口感染時,病毒首先在扁桃體和下頜淋巴結的單核細胞和巨噬細胞中進行復制,然后經血液和/或淋巴轉移至病毒二次復制的場所-淋巴結、骨髓、脾、肺、肝和腎。病毒血癥通常在感染后4-8天出現,由于缺乏中和抗體,將持續數周或數月。

  ASFV主要在單核細胞和巨噬細胞中復制(Mínguez等,1988),也會在內皮細胞(Wilkinson和 Wardley,1978)、肝細胞、腎小管上皮細胞 (Gómez‐Villamandos等,1995)和中性粒細胞(Carrasco等,1996)復制。目前還沒有發現在B淋巴細胞和T淋巴細胞復制。病毒進入易感細胞是通過受體介導的內吞作用(Alcamí等,1989),然后在細胞核附近的不同細胞質中復制。ASFV在單核細胞和衍生的巨噬細胞亞群中的相互作用研究表明,病毒具有抵消巨噬細胞活性反應的進化機能,從而促進病毒的存活,在宿主中傳播,造成ASFV發病 (Franzoni等,2017)。ASFV易于血液細胞膜(Quintero等,1986) 和血小板 (Gómez‐Villamandos等,1996)相互作用,能夠引起感染豬的血細胞吸附現象。但有些分離毒株不會誘導紅細胞吸附現象。

  急性病例中的出血機理是由于疾病后期,在內皮細胞中復制的病毒使內皮細胞的吞噬活性增強引起的。相反,亞急性病例的出血機理主要是因為血管壁的通透性升高而引起的 (Gómez‐Villamandos等,1995)。急性病例中淋巴細胞減少的機理與淋巴器官的T區淋巴細胞凋亡有關 (Carrasco等,1996),這種凋亡并非發生在病毒復制過程中,因為還沒有證據表明ASFV能在T細胞和B細胞中復制。但可能涉及其他機制,例如,ASFV感染的巨噬細胞釋放細胞因子或細胞凋亡因子(Oura等,1998)。

  亞急性非洲豬瘟表現為暫時性血小板減少 (Gómez‐Villamandos等,1996)。ASFV急性和亞急性的后期可觀察到肺泡水腫,是ASFV致死的主要原因,這種水腫是肺血管內巨噬細胞的活化造成的(Sierra等,1990)。

  臨床癥狀

  非洲野豬對該病有很強的抵抗力,一般不表現出臨床癥狀。不管是急性還是慢性感染,家豬和歐洲野豬表現有明顯的臨床癥狀,ASF的臨床癥狀和許多其他豬的疾病類似,特別是豬瘟(豬霍亂)和豬丹毒。

  ASFV自然感染的潛伏期為4-19天。在實驗條件下,潛伏期可以縮短為2-5天,潛伏期的長短與接種的劑量和接種的途徑有關(Mebus等,1983)。ASF臨床表現取決于該毒株的毒力、接觸時間、感染的途徑。高毒力毒株導致超急性和急性發病,中等毒力造成多種臨床癥狀:急性、亞急性、和慢性或不明顯癥狀。低毒力毒株造成亞急性、慢性、或不明顯的發病。

  發病率在40-85%之間,取決于該毒株是引起急性還是慢性發病,病毒毒力,感染途徑和是否存在出血(上位顯性或者是出血性腹瀉)。高毒力死亡率可高達90-100%,中毒力能引起20-40%的死亡率,在幼年動物能引起70-80%的死亡率,低毒力能造成10-30%的死亡率。

  超急性

  ASF 的超急性特點是厭食、體溫 > 41°c、抑郁和皮膚充血。通常臨床癥狀出現1-4天后死亡。超急性通常發生在ASF第一次爆發區。

  急性

  疾病的急性形式的特點是厭食, 體溫升高 (40–42°c,104–108°F), 不愿活動, 早期白細胞減少, 肺水腫,廣泛的淋巴組織壞死和出血,皮膚出血 (尤其是耳朵和兩邊的皮膚)、脾腫大和高死亡率 (Mebus等,1983)。在最后階段,可見急促的呼吸,以及肺水腫引起的鼻腔分泌大量粘液。

  圖 25.2 ASF亞臨床感染,由于高度充血造成豬耳朵呈現紫色

  有時可能出現鼻部出血, 便秘,嘔吐, 輕度腹瀉。有時出現肛門出血。有時能看到明顯的皮疹,大量充血導致的皮膚發紫或青紫的斑點,這些斑點在四肢、耳朵、胸部和會陰部為不規則的紫色 (圖 25.2)。可能還會出現血腫和一些壞死組織,這些癥狀在感染中等致病毒株的豬中較為明顯。懷孕母豬常發生流產,并且也是疾病爆發的第一個臨床現象。出現臨床癥狀后7天,死亡率90%到100%不等。這種臨床癥狀主要在以前沒有發生過ASF的區域能觀察到。

  亞急性

  亞急性的臨床癥狀與急性類似,但沒有急性嚴重。亞急性形式的特點是短暫的血小板減少, 白細胞減少癥和多處出血性病變(Gómez‐Villamandos等,1997)。其他臨床癥狀包括中度到高度的發燒、腹水、心包積液、多個器官水腫(膽囊或腎臟)、流產或脾腫大。死亡率從30%到70% 不等, 發病豬可能3–4周后恢復。這種臨床癥狀可以地方性流行中觀察到。

  在撒丁島, 存活的豬群含有ASFV抗體、間歇性病毒血癥或亞急性癥狀, 沒有臨床癥狀或癥狀不典型(Murd等,2016a)。類似的田間現象也發生在俄羅斯聯邦(Murd等,2016b) 和實驗室條件下以東歐分離毒株攻毒豬群(Gallardo等,2016)。

  慢性

  ASF慢性病例主要發生在伊比利亞半島 (葡萄牙和西班牙) 和受伊比利亞半島毒株感染的感染國家。最近,接種了東歐分離毒株的感染豬業發現了慢性病例 (Gallardo等,2018)。

  病理變化

  ASFV有很多種組織病變,這取決于毒株的毒力。急性和亞急性以廣泛性的出血和淋巴組織的壞死為病變特征。相反,在一些亞臨床或者慢性病例中病變很輕或不存在病變(Mebus等,1983)。

  病變發生的主要部位包括脾臟、淋巴結、腎臟和心臟(Sánchez‐Botija,1982)。脾臟可呈現暗黑色、腫大、梗死和變脆,有時可見被膜下出血的大梗死灶(圖 25.3)。

  圖 25.3 急性ASF腫大發黑的脾臟

  圖 25.4 ASF感染豬的腎臟皮質部表面有許多出血斑

  淋巴結出血、水腫、易碎,經常類似暗紅色血腫。由于充血和背膜下出血,淋巴結切面呈大理石樣變。腎臟表面 (圖25.4)及切面皮質部有斑點狀出血,腎盂也有點狀出血。有些病例可見帶有出血的漿液性心包積液。在心內、外膜可見斑狀出血。急性ASFV還能觀察到一些其他病變,例如腹腔內漿液性出血性滲出物,整個消化道黏膜水腫、出血。肝臟和膽囊充血,膀胱黏膜斑點狀出血。胸腔積液及胸膜斑點狀出血,以及常見肺水腫。腦膜、脈絡膜、腦組織發生較為嚴重的充血(Mebus等,1983)。亞急性與急性的病變很類似,但亞急性的病變較輕。亞急性的主要病變特征是腎臟和淋巴結有較大的出血點。脾臟腫大出血。肺部水腫、出血,個別病例可見間質性肺炎。

  在急性ASFV病例中,血管和淋巴器官會出現組織病理學病變。病變特征是出血、血管內形成微血栓以及內皮細胞的損傷,并伴有內皮下壞死細胞的大量聚集(Gómez‐Villamandos等,1995)。脾臟出血性腫大是急性和亞急性具有的主要特征病變,當病毒復制導致由于脾臟巨噬細胞壞死,破壞脾臟組織結構,從而出現這種脾臟出血性腫大。急性ASF的淋巴組織病變主要見于淋巴器官的T細胞區,但仍未觀察到ASFV能在淋巴細胞中進行復制 (Carrasco等,1996; Mínguez等,1988)。

  慢性ASF主要病變特征是呼吸道的變化,但是病變很輕或者不明顯 (Gómez‐Villamandos等,1995;Mebus等,1983)。病變包括纖維素胸膜炎、胸膜黏連、干酪樣肺炎和淋巴網狀組織增生。纖維素性心包炎和壞死性皮膚病變也很常見。

  診斷

  實驗室檢測是準確診斷ASF所必需的,因為ASF的臨床癥狀和病變與豬的其他一些出血性疾病很相似,比如豬瘟(豬霍亂)、豬丹毒和敗血性沙門氏菌病。不能根據臨床癥狀和總體病變來診斷是否感染ASF。在ASF疫區,對康復豬和只有非典型臨床癥狀的豬進行診斷評估非常重要。很多實驗室檢查方法都可以用來診斷ASF。實驗室診斷常檢查的器官包括淋巴結、腎臟、脾臟、肺、血液和血清。對于野豬,腿骨的骨髓是理想的檢測病料 (Gallardo等,2015)。病變組織可用于病毒的分離或檢測。組織滲出液和血清主要用于抗體檢測,但也可以用于檢測病毒。

  ASFV鑒定

  檢測和鑒定ASFV的最方便、最安全、最常用的技術是聚合酶鏈式反應 (PCR) (Agüero等,2003;Fernández‐Pinero等,2013;King等,2003)和血細胞吸附試驗(HAT) (Malmquist 和 Hay,1960)。HAT是ASF的標準參考試驗。

  多種基于PCR的方法對檢測當前流行的ASFV毒株為具有高度的一致性、特異性的和高敏感性。同時也適用于檢測無細胞吸附和低毒力分離株。引物和探針都是根據病毒基因組中高度保守區域VP72設計的。也有采用實時熒光定量PCR(Fernández‐Pinero等,2013),給慢性感染豬群的檢測提供了高度靈敏的方法。

  由于血細胞吸附試驗的特異性和敏感新,HAT檢測范圍非常廣泛,HAT方法應該被用來評估疑似疫情,特別是當其他測試結果為陰性時,應該用HAT方法確診。血細胞吸附試驗是利用紅細胞能吸附在體外培養的感染ASFV的巨噬細胞表面。在ASFV誘導的細胞病變出現前,紅細胞能在巨噬細胞周圍形成典型的玫瑰花環(Malmquist和Hay,1960)。但是盡管HAT試驗是ASFV的最敏感方法,但應該指出的是,一些ASFV分離株能誘導巨噬細胞的病變,而不能出現紅細胞吸附現象(Sánchez‐Botija,1982)。這些毒株可利用PCR或者直接免疫熒光方法進行確定。

  血清學檢測

  已經有多種技術應用于檢測抗 ASFV 抗體。ELISA (Sánchez-vizcaíno,1986;Sánchez‐Vizcaíno等,1979)推薦用于大規模篩查, 而間接免疫過氧化物酶反應檢測,間接免疫熒光和免疫印跡法推薦用于血清學陰性或可疑樣品的確認 (Gallardo等,2013,2015; Pastor等,1987)。

  保存條件較差的樣品或者血液樣品而非血清樣品(至少對于野豬來說)(Arias等,1993;Gallardo等,2015)可能對ELISA的敏感性有所影響,但是 “內部” 的以一種重組蛋白作為包被抗原的ELISA方法不受這方面的限制(Gallardo等,2006,2015)。

  只要豬只感染超過1周,間接免疫過氧化物酶法與間接免疫熒光法就與 ELISA一樣,具有高度的診斷靈敏性和特異性 (Arias和Sánchez-vizcaíno,2002)。免疫印跡法檢測抗體確定是否陽性, 這種抗體在感染后2周出現, 當血清疑似保存不善時候推薦采用此方法(Arias,1993)。

  ASF血清學診斷在疾病檢測中發揮很大作用,因為現在還沒有行之有效的疫苗。當出現ASFV抗體時就證明被感染了。這對于從亞急性感染或不明顯的感染中康復的豬群檢測尤為重要,這些豬只通常產生高水平的ASFV特異性抗體:免疫球蛋白M(IgM)感染后4天能檢測到,IgG感染后6-8天能檢測到。病毒感染后抗體在體內大約持續6個月,有的在病毒感染幾年后仍能檢測到(Aria和Sánchez‐Vizcaíno,2002; Wilkinson,1984)。病毒進入體內早期就顯現并隨后持續存在的抗體,使得它們可用于檢測亞急性和無明顯癥狀的病例。

  免疫

  盡管ASFV疫苗研究取得了重大進展,但目前仍沒有商業化疫苗。感染ASFV后存活下來的豬只能對所感染的相應病毒具有抵抗力,某些情況下,對異源毒株有交叉保護 (Boinas等,2004;Burmakina等,2016;King等,2011;Ruiz‐Gonzalvo等,1981)。 ASFV 所涉及的免疫保護機制了解甚少, 雖然細胞免疫和體液免疫看起來是需要的 (Takamatsu等,2013)。免疫保護的主要障礙似乎是產生不了完全中和抗體和病毒分離株的巨大差異。注射感染豬只或其他感染動物的免疫血清,被動體液免疫對ASFV有部分保護,例如臨床癥狀的延遲或緩解,病毒血癥水平的降低和更高的存活率 (Onisk等,1994;Schlafer等,1984a,b;Wardley等,1985)。

  體內和體外研究表明抗體在補體-介導細胞溶解和抗體-依賴細胞介導細胞毒性過程中有一定作用(Rock,2017;Takamatsu等,2013)。先天性免疫反應,例如自然殺傷細胞活性升高 (Leit?o等,2001)和CD8+ T 淋巴細胞的特定亞群的細胞毒性活性也發揮重要作用(Martins和Leit?o等,1994;Oura等,2005)。

  預防和控制

  任何情況下,只要有可疑的ASF感染豬,應該限制豬的流動,立即進行診斷。要記住,低毒力的ASFV毒株沒有明顯癥狀或病變。

  目前還沒有比較有效的措施或者疫苗來對抗ASFV。已經為尋找有效的疫苗進行了很多嘗試。1963年在葡萄牙開始嘗試第一個弱毒活疫苗,但沒有成功(Manso‐Ribeiro等,1963)。后來,幾種弱毒疫苗被證明有一定效果(King等,2011;Leit?o等2001; O'Donnell等,2016;Reis等,2016),但在安全性和有效保護性方面仍存在很多不足。

  因為缺乏疫苗和ASFV引起的巨大經濟損失,也因為還沒有控制該病的有效疫苗,所以保護ASF無疫區免受病毒的侵入變得非常關鍵。流行病研究表明,國際機場和港口中被污染的垃圾是ASFV重要的傳染源(EFSA,2010)。因此,所有飛機和輪船上剩余的食物都應該被焚燒。

  在一些發病溫和和隱形感染的歐洲地區,比如撒丁島,防控措施主要依靠控制豬和豬產品的流動,結合廣泛的血清學調查來檢測帶毒豬。在ASF流行的非洲南方和東部地區,最重要的是控制天然宿主,也就是軟蜱 (O.moubata)和非洲野豬疣豬,采取措施阻止它們和家豬接觸。在歐洲東部,有必要認識到病毒自然帶毒動物在生物循環的作用,應該控制家豬、野豬以及豬副產品的流動。在豬群中控制和凈化ASF的方法因不同的地區和大陸、流行病的形勢和情況、經濟資源以及鄰近地區的形勢特點而不同。在1985-1995年期間,西班牙成立一個范圍廣泛的組織根除ASF,這個組織得到了歐盟的支持 (Arias和Sánchez‐Vizcaíno,2002a;Bech‐Nielsen等,1995)。沒有疫苗也可以通過有效的應急措施根除 ASFV。每個國家都應該準備一套可以隨時執行的應急措施,以防ASF的意外入侵。

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